La defensa del peso corporal es un sistema de supervivencia neurobiológico que interpreta la pérdida de grasa como una amenaza vital. El hipotálamo, actuando como termostato central, defiende un punto de ajuste (set point) mediante una respuesta coordinada que dificulta el mantenimiento del peso a largo plazo. El mecanismo principal es la adaptación metabólica: el organismo reduce su gasto energético más allá de lo esperado por la pérdida de masa, volviéndose extremadamente eficiente en el ahorro de calorías. Simultáneamente, ocurre una violenta readaptación hormonal: la caída de la leptina y el aumento de la ghrelina disparan el hambre fisiológica, mientras que la reducción de varias enterohormonas involucradas en la disminución de la ingesta alimentaria (GLP-1, CCK, PYY) anula la saciedad temprana. Finalmente, el cerebro incrementa el impulso hedónico, haciendo que los alimentos calóricos resulten irresistibles. Esta "tormenta biológica" explica por qué la recuperación del peso no es una falta de voluntad, sino una respuesta fisiológica obligatoria que requiere intervenciones que logren modular estas señales para tener éxito (cambios de estilo de vida permanente, fármacos antiobesidad de uso crónico, cirugía bariátrica, etc).

La obesidad es una enfermedad crónica, multifactorial y recidivante, asociada a un aumento significativo de morbimortalidad cardiovascular, metabólica y oncológica. Las estrategias nutricionales personalizadas constituyen un pilar fundamental en su tratamiento integral, tanto como intervención primaria como en combinación con terapia farmacológica y quirúrgica. La evidencia actual respalda la eficacia de planes alimentarios hipocalóricos personalizados, priorizando la calidad de los macronutrientes por sobre la restricción calórica aislada. Patrones dietéticos como la dieta mediterránea, DASH, dietas basadas en plantas y enfoques moderados en carbohidratos han demostrado beneficios sostenidos en la reducción de peso, mejora de la composición corporal y optimización del perfil cardiometabólico. Asimismo, la distribución proteica adecuada resulta clave para preservar masa magra, aumentar la saciedad y favorecer el gasto energético. Estrategias emergentes como el ayuno intermitente, la restricción temporal de la alimentación y la manipulación del índice glicémico muestran resultados prometedores, aunque su eficacia a largo plazo depende de la adherencia y del contexto clínico individual. La modulación de la microbiota intestinal mediante fibra dietética, prebióticos, probióticos y simbióticos representa un campo en expansión, con potencial impacto sobre la inflamación de bajo grado, la homeostasis energética y la secreción de incretinas.

La diabesidad, entendida como la coexistencia fisiopatológica de obesidad y diabetes mellitus tipo 2, representa uno de los mayores desafíos sanitarios del siglo XXI. Este binomio metabólico se sustenta en un estado persistente de inflamación crónica de bajo grado y resistencia a la insulina, procesos interrelacionados que aceleran la progresión de complicaciones cardiovasculares, hepáticas y renales. El tejido adiposo disfuncional actúa como un órgano endocrino proinflamatorio, caracterizado por hipertrofia adipocitaria, infiltración de macrófagos y secreción alterada de adipoquinas, como aumento de TNF-a, IL-6 y disminución de adiponectina, contribuyendo al deterioro de la señalización insulínica sistémica. La resistencia a la insulina se ve amplificada por lipotoxicidad, estrés oxidativo, disbiosis intestinal y activación de vías inflamatorias intracelulares, particularmente NF-kB y JNK. En este contexto, la hiperglicemia crónica y la hiperinsulinemia compensatoria perpetúan un círculo vicioso de inflamación metabólica. Abordajes terapéuticos contemporáneos enfatizan estrategias integradas que combinan intervención nutricional antiinflamatoria, reducción sostenida de peso, actividad física estructurada y terapias farmacológicas dirigidas a mejorar la sensibilidad a la insulina y modular la inflamación, incluyendo agonistas del receptor GLP-1 y dual agonistas incretínicos.

El consumo de alimentos ultraprocesados ha aumentado de forma sostenida en la población pediátrica, consolidándose como un determinante relevante de la salud infantil. Estos productos se caracterizan por su alta densidad energética, elevado contenido de azúcares libres, grasas no saludables, sodio y aditivos alimentarios, junto con un bajo aporte de fibra y micronutrientes esenciales. La evidencia científica los vincula con un mayor riesgo de obesidad infantil, resistencia a la insulina, dislipidemia, hipertensión arterial temprana y un estado de inflamación crónica de bajo grado. Desde el punto de vista fisiopatológico, la ingesta frecuente de ultraprocesados favorece alteraciones en la microbiota intestinal, picos glicémicos repetidos y disfunción de los mecanismos de saciedad, condicionando patrones alimentarios no saludables desde edades tempranas. Además, la exposición precoz, junto con entornos alimentarios obesogénicos y marketing dirigido a niños, contribuye a la consolidación de preferencias alimentarias de baja calidad nutricional. Frente a este escenario, resulta fundamental implementar estrategias preventivas integrales que incluyan educación alimentaria, promoción de alimentos frescos y mínimamente procesados, regulación del entorno alimentario y participación activa de la familia y del equipo de salud, con el objetivo de reducir el riesgo de enfermedades crónicas a lo largo del curso de vida.

La obesidad ha sido tradicionalmente definida y diagnosticada en función del índice de masa corporal (IMC); sin embargo, este enfoque resulta limitado para reflejar la complejidad biológica y clínica de la enfermedad. En el contexto actual, la obesidad se reconoce como una enfermedad crónica, multifactorial y heterogénea, caracterizada no solo por el exceso de adiposidad, sino también por la disfunción del tejido adiposo y sus consecuencias metabólicas, inflamatorias y cardiovasculares. La evidencia reciente impulsa un replanteamiento conceptual que incorpora la distribución de la grasa corporal, la composición corporal, la presencia de complicaciones asociadas y el impacto funcional sobre la salud del individuo. Nuevas propuestas diagnósticas promueven un enfoque más integral, combinando parámetros antropométricos, marcadores clínicos y metabólicos, evaluación de riesgo cardiometabólico y estadificación de la enfermedad. Herramientas como la circunferencia de cintura, la relación cintura-altura, cintura-cadera, métodos de estimación de grasa corporal y sistemas de clasificación basados en complicaciones permiten una mejor identificación del riesgo y una toma de decisiones terapéuticas más precisa. Replantear la obesidad desde definiciones y criterios diagnósticos más amplios y personalizados favorece un abordaje clínico más eficaz, centrado en la prevención, el tratamiento oportuno y la reducción de la carga de enfermedad a largo plazo.

La obesidad pediátrica constituye un problema creciente de salud pública con implicancias metabólicas, cardiovasculares y psicosociales a corto y largo plazo. La evaluación integral del paciente pediátrico con obesidad es fundamental para identificar factores etiológicos, estratificar el riesgo cardiometabólico y orientar intervenciones terapéuticas oportunas. Un enfoque práctico requiere integrar la historia clínica detallada, incluyendo antecedentes familiares, hábitos alimentarios, nivel de actividad física, patrón de sueño y factores psicosociales, junto con una evaluación antropométrica precisa que considere índice de masa corporal por edad y sexo, circunferencia de cintura y velocidad de crecimiento. El examen físico dirigido permite detectar signos de resistencia a la insulina, alteraciones puberales y comorbilidades asociadas, mientras que la evaluación bioquímica debe individualizarse según edad, grado de obesidad y factores de riesgo, priorizando el tamizaje de dislipidemia, alteraciones de la glucosa y esteatosis hepática. Asimismo, resulta clave valorar el impacto emocional y conductual de la obesidad en el niño y su familia. Un abordaje estructurado, centrado en el paciente y su entorno, facilita la toma de decisiones clínicas, la derivación oportuna y el diseño de estrategias terapéuticas personalizadas orientadas a mejorar la salud y el bienestar a lo largo del curso de vida.

La obesidad es una enfermedad crónica compleja que trasciende el ámbito metabólico e involucra de manera significativa factores psicológicos, emocionales y conductuales. La psicología del paciente con obesidad desempeña un rol central tanto en el desarrollo como en el mantenimiento de la enfermedad, influyendo en la relación con la comida, la adherencia terapéutica y los resultados a largo plazo. Trastornos del estado de ánimo, ansiedad, baja autoestima, estigmatización y experiencias de discriminación son frecuentes y pueden favorecer conductas alimentarias desadaptativas, como la alimentación emocional y los episodios de ingesta compulsiva. Desde una perspectiva clínica, la evaluación psicológica permite identificar barreras al cambio conductual, creencias disfuncionales y factores motivacionales, facilitando intervenciones personalizadas. Estrategias basadas en terapia cognitivo-conductual, mindfulness, entrevista motivacional y apoyo psicosocial han demostrado mejorar la adherencia al tratamiento, la regulación emocional y la calidad de vida, independientemente de la magnitud de la pérdida de peso. Integrar el abordaje psicológico en el manejo multidisciplinario de la obesidad resulta esencial para promover cambios sostenibles, reducir la estigmatización y mejorar los desenlaces clínicos y psicosociales del paciente a largo plazo.

El riesgo cardiovascular residual en la obesidad se refiere a la persistencia de eventos cardiovasculares y daño vascular a pesar del control de los factores de riesgo tradicionales, como presión arterial, glicemia y colesterol LDL. En pacientes con obesidad, este riesgo se ve amplificado por mecanismos fisiopatológicos propios, incluyendo inflamación crónica de bajo grado, disfunción del tejido adiposo, resistencia a la insulina, lipotoxicidad y alteraciones en lipoproteínas aterogénicas, como hipertrigliceridemia y colesterol HDL reducido. Estos procesos contribuyen a una progresión continua de la enfermedad cardiovascular, incluso en presencia de tratamiento estándar. La identificación del riesgo cardiovascular residual requiere una evaluación integral que incorpore marcadores metabólicos, inflamatorios y antropométricos, así como la valoración de comorbilidades asociadas y del grado de adiposidad visceral. El abordaje terapéutico debe iniciarse de manera temprana y personalizada, priorizando la reducción sostenida de peso, la mejora de la composición corporal y la intervención intensiva sobre factores no tradicionales, como la inflamación, la dislipidemia aterogénica y la resistencia a la insulina. Tratar el riesgo cardiovascular residual en la obesidad es esencial para reducir eventos cardiovasculares y optimizar los resultados clínicos a largo plazo.

El rol de las grasas lácteas en la obesidad y la salud cardiometabólica ha sido objeto de debate en las últimas décadas. Tradicionalmente, su contenido en grasas saturadas llevó a recomendar el consumo de productos lácteos bajos en grasa; sin embargo, evidencia más reciente sugiere que el impacto cardiometabólico de las grasas lácteas depende del contexto alimentario, la matriz del alimento y el tipo específico de ácidos grasos presentes. Estudios observacionales y ensayos clínicos han mostrado asociaciones neutrales o incluso inversas entre el consumo de lácteos enteros y el riesgo de obesidad, diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular. Desde una perspectiva fisiopatológica, las grasas lácteas contienen compuestos bioactivos, como ácidos grasos de cadena corta y media, ácido linoleico conjugado y fosfolípidos, que podrían influir favorablemente en la sensibilidad a la insulina, la inflamación y el metabolismo lipídico. Además, la matriz láctea, particularmente en productos fermentados como yogur y queso, modula la respuesta metabólica y el perfil lipídico. En el contexto del manejo de la obesidad, la inclusión moderada de lácteos, especialmente fermentados, puede contribuir a la saciedad, la preservación de masa magra y la mejora del perfil cardiometabólico. La evidencia actual respalda un enfoque individualizado, priorizando la calidad global de la dieta por sobre la restricción aislada de grasas lácteas.

La obesidad es un factor de riesgo independiente y modificable para el desarrollo y progresión de la enfermedad renal crónica (ERC). Más allá de su asociación con diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial, la obesidad ejerce efectos directos sobre el riñón a través de mecanismos hemodinámicos, metabólicos e inflamatorios. El exceso de adiposidad, particularmente visceral, se asocia con hiperfiltración glomerular, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, resistencia a la insulina, estrés oxidativo e inflamación crónica de bajo grado, contribuyendo a daño estructural y funcional renal. La evidencia actual demuestra que la obesidad se relaciona con mayor riesgo de albuminuria, disminución progresiva del filtrado glomerular y peor pronóstico renal. En este contexto, la evaluación del paciente con obesidad y ERC requiere un enfoque integral que considere la composición corporal, la presencia de comorbilidades cardiometabólicas y el estado nutricional. Las estrategias terapéuticas incluyen la reducción de peso sostenida mediante intervenciones nutricionales individualizadas, actividad física adaptada y terapias farmacológicas con beneficio cardiorrenal, como agonistas del receptor GLP-1 y otros fármacos metabólicos. Un abordaje temprano y multidisciplinario de la obesidad es clave para prevenir la progresión de la ERC y mejorar los desenlaces renales y cardiovasculares a largo plazo.

La obesidad sarcopénica es una entidad clínica emergente caracterizada por la coexistencia de exceso de adiposidad y pérdida de masa y función muscular, lo que incrementa de manera significativa el riesgo de fragilidad, discapacidad, caídas y eventos cardiometabólicos. Su diagnóstico representa un desafío, ya que el índice de masa corporal por sí solo no permite identificar la reducción de masa magra, siendo necesaria la evaluación de la composición corporal mediante técnicas como bioimpedancia, DEXA o métodos funcionales, junto con pruebas de fuerza y desempeño físico. Desde el punto de vista fisiopatológico, la obesidad sarcopénica se asocia a inflamación crónica de bajo grado, resistencia a la insulina, inactividad física y envejecimiento, factores que aceleran el deterioro muscular y la acumulación de grasa ectópica. El abordaje clínico debe ser integral y personalizado, combinando intervención nutricional orientada a una adecuada ingesta proteica de alta calidad, restricción calórica prudente y ejercicio físico, con énfasis en entrenamiento de fuerza. La identificación precoz y el tratamiento dirigido de la obesidad sarcopénica son fundamentales para preservar la funcionalidad, mejorar la calidad de vida y reducir la morbimortalidad en poblaciones de riesgo.

La farmacoterapia antiobesidad ha experimentado una transformación sustancial en la última década, redefiniendo el abordaje terapéutico de una enfermedad crónica, multifactorial y recidivante. El desarrollo de fármacos dirigidos a nuevos objetivos fisiopatológicos, especialmente aquellos que modulan el eje intestino–cerebro, el apetito y la homeostasis energética, ha permitido alcanzar reducciones de peso clínicamente significativas y sostenidas. Agonistas del receptor GLP-1 y terapias incretínicas de acción dual o triple han demostrado beneficios adicionales sobre el control glicémico, la inflamación y el riesgo cardiometabólico, ampliando el impacto más allá de la pérdida ponderal. No obstante, esta revolución terapéutica plantea desafíos relevantes en la práctica clínica, incluyendo la selección adecuada de pacientes, el manejo de efectos adversos, la adherencia a largo plazo y la sostenibilidad del tratamiento. Asimismo, la integración de la farmacoterapia con intervenciones nutricionales, actividad física y abordaje conductual resulta esencial para optimizar resultados y minimizar la recuperación de peso. Comprender los nuevos mecanismos de acción y los retos asociados a la farmacoterapia antiobesidad es clave para avanzar hacia un tratamiento más eficaz, personalizado y orientado a la reducción de complicaciones metabólicas y cardiovasculares.